El ejercicio físico prolongado e intenso puede producir cambios agudos cardiovasculares con un impacto significativo en la salud y el rendimiento de los deportistas. El corazón del deportista se caracteriza por un remodelado global de las cavidades, una función sistólica biventricular conservada o en el límite inferior de la normalidad, y una relajación normal o, incluso, mejorada. Estas adaptaciones son una respuesta fisiológica normal a la actividad física regular de alta intensidad y frecuencia, permitiendo al atleta mantener niveles de oxigenación sistémicos adecuados a la exigencia deportiva.
El Corazón del Atleta: Una Adaptación Fisiológica
El "corazón de atleta" es un conjunto de cambios estructurales y funcionales observados en el corazón de individuos que entrenan durante períodos prolongados (por ejemplo, más de 1 hora la mayoría de los días) y/o con frecuencia a altas intensidades. Estos cambios son asintomáticos y los signos que producen incluyen bradicardia, soplo sistólico y ruidos cardíacos adicionales. Las alteraciones electrocardiográficas (ECG) también son frecuentes.
Factores que Contribuyen a la Adaptación
- Exposición al entrenamiento: Solo aquellos expuestos a un entrenamiento intenso y prolongado desarrollarán estas adaptaciones.
- Carga genética y tipo de deporte: Los atletas de resistencia parecen tener una mayor prevalencia de cambios adaptativos. Las mujeres, por otro lado, tienden a mostrar cambios menos pronunciados que los hombres.
El entrenamiento de resistencia y de fuerza intensivo y prolongado causa numerosas adaptaciones fisiológicas. Las cargas de volumen y presión que soporta el ventrículo izquierdo aumentan, lo que a su vez estimula un incremento de la masa muscular del ventrículo izquierdo, el espesor de su pared y su tamaño. De esta manera, el volumen sistólico máximo y el gasto cardíaco se elevan, lo que contribuye a reducir la frecuencia cardíaca en reposo y a prolongar el tiempo de llenado diastólico. La menor frecuencia cardíaca es sobre todo una consecuencia del aumento del tono vagal, aunque la disminución de la activación simpática y otros factores no autónomos que reducen la actividad intrínseca del nodo sinusal también pueden desempeñar un papel.
La bradicardia disminuye la demanda miocárdica de oxígeno; simultáneamente, el aumento del contenido total de hemoglobina (Hb) y la volemia mejoran el transporte de oxígeno. A pesar de estos cambios, las funciones sistólica y diastólica permanecen normales.
Evaluación de la Función Cardíaca y el Llenado Ventricular
Las nuevas técnicas de imagen de deformación miocárdica mediante speckle-tracking han permitido estudiar la función cardíaca, proporcionando información adicional más allá de la fracción de eyección.
Adaptaciones del Ventrículo Izquierdo (VI)
Caselli y colaboradores definieron las características de la mecánica miocárdica del VI mediante speckle-tracking en 2D en 200 deportistas italianos de categoría olímpica. Los deportistas mostraron valores normales del strain global longitudinal (GLS), aunque ligeramente más bajos en comparación con los controles (-18,1% ± 2,2% vs. -19,4% ± 2,3%, P < 0,001). Los deportistas que participaban en disciplinas de resistencia mostraron los valores más altos de diámetro de la cavidad del VI, grosor de la pared e índice de masa, así como el tamaño de la aurícula izquierda en comparación con las otras disciplinas, lo que representa una adaptación a la alta carga hemodinámica.
Es razonable pensar que después de cambios agudos en la precarga se produzcan cambios en el strain y la strain-rate; sin embargo, estudios de deformación miocárdica en deportistas han demostrado que la función ventricular izquierda persistía normal después de un entrenamiento intenso.
Función del Ventrículo Derecho (VD)
En cuanto a la valoración de la función sistólica y diastólica del VD, los resultados son contradictorios; la mayoría de los trabajos refieren parámetros de función sistólica comparables entre deportistas y controles. Los resultados de la deformación miocárdica del VD en deportistas también son contradictorios. Mientras que algunos estudios refieren que los deportistas presentan una reducción de la función sistólica del VD en reposo, otros no encuentran cambios significativos o, incluso, muestran una función ligeramente aumentada. Algunos autores han relacionado el grado de dilatación del VD con la disminución de los valores del strain longitudinal del VD, mientras que otros lo relacionan con el aumento de la velocidad de desplazamiento por Doppler tisular o no encuentran relación entre la dilatación y la deformación miocárdica. También se ha descrito una asociación entre la deformación miocárdica del VD y el aumento del entrenamiento a lo largo de la temporada, durante la realización de un ejercicio isométrico o durante una prueba de esfuerzo incremental, aunque podría disminuir tras la realización de un ejercicio extenuante. Los datos sobre función diastólica del VD también son bastante contradictorios; mientras que algunos autores describen una mejora de la función diastólica, otros no encuentran cambios significativos.
Función y Crecimiento Auricular
Los estudios más recientes de las aurículas han medido no solo el diámetro y el volumen, sino que han estudiado la contracción auricular mediante speckle-tracking, el cual ha aportado información fisiológica a la valoración de la contracción auricular. El PALS (pico de strain longitudinal auricular) y PACS (pico de strain de contracción auricular) se han encontrado disminuidos en deportistas.
La explicación de la disminución del strain auricular durante la sístole tanto ventricular como auricular se basa en que el ventrículo mejora su capacidad de relajación y se encarga aún más de su propio llenado como consecuencia del entrenamiento. Esto puede estar relacionado con un aumento de la elasticidad y flexibilidad del músculo ventricular izquierdo y a una mayor distensibilidad al final de la diástole en los deportistas.
El crecimiento auricular en los deportistas se produce debido al aumento mantenido del gasto cardíaco durante el entrenamiento. Los estudios ecocardiográficos en atletas han demostrado una adaptación de las cavidades cardíacas con el entrenamiento aeróbico. Se indica un aumento del 30% en el índice de volumen de la aurícula izquierda (AI) en atletas, y hasta un 4.4% de los atletas pueden presentar dilatación severa de la AI, aunque la dilatación severa de las aurículas es infrecuente en general.
¿Y qué sucede con la aurícula derecha (AD)? Las observaciones sobre la AI se pueden aplicar a la AD. En un estudio, la superficie de la AD en atletas era de 24 cm2, considerada normal y en el límite superior, en comparación con 18 cm2 para la población general.
Mecanismos del Llenado Ventricular Durante el Ejercicio
La primera fase de llenado ventricular corresponde a la fase pasiva de la diástole, que es el paso de sangre por diferencia de presión de la aurícula al ventrículo. Durante el ejercicio de alta intensidad, el acortamiento del ciclo cardíaco (especialmente la diástole) asociado al incremento de la frecuencia cardíaca hace que la contribución activa del llenado ventricular (contracción auricular) sea más relevante de lo que ocurre en reposo.
Un estudio reciente de Wright y colaboradores (2015) hipotetizó que la reducción del tiempo de llenado del ventrículo izquierdo (LV) en ejercicio de intensidad moderada limita la fase pasiva de llenado de la aurícula izquierda (LA) e incrementa, por tanto, el llenado activo (contracción auricular). En sujetos entrenados en resistencia aeróbica, se observó un aumento del volumen diastólico final del reposo al ejercicio ligero, y de este al ejercicio moderado (54,6, 58,5 y 62,6 ml/m2, respectivamente). El volumen máximo auricular aumentó del reposo al ejercicio ligero, pero no del ejercicio ligero al moderado. El vaciado pasivo de la LA aumentó del reposo al ejercicio ligero, pero retornó a valores de reposo en ejercicio moderado, mientras que el llenado activo aumentó solo significativamente en el ejercicio moderado.
Los autores sugieren que el volumen de vaciado de la aurícula izquierda incrementa durante el ejercicio en relación con un aumento de la contracción longitudinal del ventrículo izquierdo (propiedades del ventrículo) más que por un aumento de la función auricular. La contribución activa de la aurícula solo ocurre en ejercicio moderado debido a una reducción del tiempo de llenado diastólico y al mecanismo de Frank-Starling. Estos hallazgos aclaran algunos conceptos de la hemodinámica de la función cardíaca en ejercicio.
Deriva Cardiovascular (Cardiovascular Drift)
El ejercicio físico prolongado y el aumento de la temperatura corporal inducen una disminución progresiva del volumen sistólico (VS) y un incremento compensatorio de la frecuencia cardíaca (FC) para mantener el gasto cardíaco. Este fenómeno se conoce como deriva cardiovascular. El gasto cardíaco es el producto de la FC por el VS. A intensidades submáximas de ejercicio prolongado, se produce un descenso del VS y un incremento de la FC para mantener el gasto cardíaco.
El aumento de la temperatura corporal central es una de las principales causas de la deriva cardiovascular. Durante el ejercicio en un ambiente caluroso, una porción cada vez mayor del gasto cardíaco se dirige a la piel para disipar el calor, lo que reduce el retorno venoso al corazón y, en consecuencia, el volumen de llenado ventricular y el volumen sistólico.
La deshidratación también puede acelerar e intensificar la deriva cardiovascular, disminuyendo el volumen de plasma y, por lo tanto, el llenado ventricular. Un estudio demostró que sujetos deshidratados mostraron una mayor deriva cardiovascular, con un aumento más pronunciado de la frecuencia cardíaca y una disminución más acentuada del volumen sistólico, incluso en esfuerzos menos intensos. Una correcta hidratación cumple un doble objetivo: el agua en el cuerpo ayuda a resistir los cambios en la temperatura del núcleo y el aporte de electrolitos previene su pérdida excesiva.
Adaptaciones Cardiovasculares al Entrenamiento físico
La deriva cardiovascular tiene implicaciones en el rendimiento, ya que puede llevar a una disminución del consumo máximo de oxígeno y un incremento de la percepción subjetiva del esfuerzo y la fatiga. Una estrategia de entrenamiento que incluya la aclimatación al calor y una adecuada hidratación puede mitigar estos efectos, retrasando la fatiga neuromuscular y mejorando la economía del esfuerzo.
Diagnóstico Diferencial del Corazón del Atleta
El corazón del deportista es un diagnóstico de exclusión y debe distinguirse de enfermedades que producen signos similares pero que pueden poner en peligro la vida del paciente, como la miocardiopatía hipertrófica o dilatada, la cardiopatía isquémica o la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. El médico debe estar atento a estos posibles diagnósticos diferenciales.
Manifestaciones Clínicas y Electrografiográficas
El paciente con corazón de atleta no presenta síntomas. Los signos varían, pero pueden incluir bradicardia, un impulso del VI que se desplaza lateralmente, se agranda y aumenta en amplitud, un soplo de eyección sistólica (de flujo) en el borde esternal inferior izquierdo y un tercer ruido cardíaco (S3) debido al llenado ventricular diastólico rápido y temprano. La presencia de un cuarto ruido cardíaco (S4) es casi siempre anormal en un atleta.
Desde un punto de vista electrocardiográfico, se observan situaciones que demuestran un aumento fisiológico del tono vagal (bradicardia sinusal, arritmia sinusal, bloqueo auriculoventricular de primer grado) y situaciones que muestran una masa ventricular izquierda aumentada (criterios de voltaje para sobrecarga ventricular izquierda). Rara vez, la frecuencia cardíaca es < 40 latidos/minuto, y puede haber extrasístoles auriculares o ventriculares. Un bloqueo auriculoventricular de tercer grado es anormal y requiere una evaluación minuciosa.
Métodos Diagnósticos
- Evaluación Clínica: Fundamental para la sospecha inicial.
- ECG: Frecuentemente el primer estudio realizado, muestra cambios adaptativos que deben interpretarse con cautela.
- Ecocardiografía: Permite evaluar la función y anatomía del corazón, y suele poder distinguir el corazón de deportista de la miocardiopatía, aunque existe un área de superposición. El área de superposición entre el corazón del deportista y la miocardiopatía es el grosor del tabique ventricular izquierdo: en hombres, 13 a 15 mm; en mujeres, 11 a 13 mm. En esta área de superposición, el hallazgo de un movimiento anterior de la válvula mitral durante la sístole sugiere con intensidad una miocardiopatía hipertrófica.
- Resonancia Magnética Cardíaca (RMC): Útil cuando los hallazgos de otras modalidades de diagnóstico no son concluyentes. Puede identificar una hipertrofia focal no detectada en el ecocardiograma y el retraso en la obtención de imágenes después de la inyección de contraste puede mostrar un patrón típico de fibrosis de la pared media en miocardiopatías.
- Prueba de Estrés: Durante la prueba de esfuerzo, la frecuencia cardíaca permanece por debajo de lo normal al realizar un esfuerzo submáximo y aumenta en forma apropiada y comparable a la frecuencia cardíaca de individuos no deportistas sometidos a estrés máximo; después del ejercicio, se recupera rápidamente. Muchos cambios del ECG en reposo se reducen o desaparecen durante el ejercicio, un hallazgo exclusivo del corazón de los deportistas que lo distingue de entidades patológicas.
Estrategia de Desentrenamiento
Ante la posibilidad de enfermedad, la ausencia de actividades por aproximadamente 12 semanas (desentrenamiento) puede ayudar en el diagnóstico diferencial. Si los hallazgos se reducen o entran en remisión, esto sugiere un corazón de atleta. Si no, ambas posibilidades (corazón de atleta o enfermedad cardíaca subyacente) siguen presentes.
La siguiente tabla resume los consejos para diferenciar el corazón de atleta de la miocardiopatía hipertrófica:
| Característica | Corazón del Atleta | Miocardiopatía Hipertrófica |
|---|---|---|
| Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) | Generalmente simétrica, menos de 13-15 mm (hombres) o 11-13 mm (mujeres) | Asimétrica, a menudo > 15 mm, puede ser focal |
| Tamaño de la Cavidad del VI | Normal o dilatado (adaptación a volumen) | Normal o reducido |
| Movimiento Anterior Sistólico (SAM) Mitral | Ausente | Presente (puede causar obstrucción) |
| Función Diastólica | Normal o mejorada (supernormal) | Anormal |
| Patrón ECG | Bradicardia, HVI, arritmias benignas, cambios en ondas T reversibles con ejercicio | HVI severa, ondas Q patológicas, inversiones de ondas T no reversibles, arritmias malignas |
| Realce Tardío con Gadolinio (RMC) | Ausente | Presente (fibrosis miocárdica) |
| Regresión con Desentrenamiento | Sí (cambios estructurales y bradicardia) | No |
| Síntomas | Asintomático | Disnea, dolor torácico, palpitaciones, síncope |
Impacto del Ejercicio Extenuante y Pronóstico
Existe preocupación sobre la repercusión del estrés hemodinámico que produce el ejercicio aeróbico prolongado en la homeostasis cardíaca del deportista. El impacto del ejercicio extenuante prolongado sobre la función cardíaca parece tener un efecto transitorio y negativo tanto en el ventrículo derecho como en el izquierdo. Específicamente, el análisis del strain puede identificar el deterioro del miocardio subclínico y puede ser útil en el escenario clínico para distinguir situaciones de fatiga cardíaca.
El ejercicio de resistencia de alta intensidad aumenta de forma transitoria el estrés de la pared ventricular, lo que causa anomalías cardíacas funcionales y bioquímicas agudas, con consecuencias ambiguas a largo plazo. La disfunción cardíaca inducida por el ejercicio y la liberación de biomarcadores no son exclusivos de los eventos deportivos de ultrarresistencia y se producen durante el ejercicio de alta intensidad y menor duración, que es un componente común y rutinario de los regímenes de entrenamiento diarios realizados por atletas de resistencia.
Trabajos como el realizado por los Dres. Picco y Wolff aportan nueva información sobre las posibles implicaciones del deporte de competición en disciplinas de ultrarresistencia. No obstante, aún quedan grandes lagunas para discernir los mecanismos fisiológicos que pueden estar involucrados en las adaptaciones en el deporte de competición.
Riesgos y Reversibilidad
Si bien los cambios estructurales macroscópicos en el corazón de atleta se parecen a los de algunas cardiopatías, en general no se observan eventos adversos. Sin embargo, numerosos estudios han encontrado un mayor riesgo de fibrilación auricular con los deportes de resistencia y mixtos, especialmente en atletas menores de 55 años. La dosis del ejercicio que aumenta este riesgo no ha sido documentada en estudios de alta calidad.
En la mayoría de los casos, los cambios estructurales y la bradicardia desaparecen con el desentrenamiento. No obstante, hasta el 20% de los deportistas de alto rendimiento conserva cierto aumento residual del tamaño de la cámara, lo que, dada la ausencia de datos a largo plazo, cuestiona si el corazón de deportista es realmente una entidad completamente benigna como se cree.