Causas y Fisiología de la Hipertensión en Adultos Mayores

La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades más prevalentes en el mundo actual, afectando alrededor del 25% de la población adulta en los países desarrollados. Esta proporción se incrementa significativamente en la población anciana, debido a los cambios asociados al proceso de envejecimiento.

Se estima que la prevalencia de HTA en la población mayor de 65 años supera el 50%. De los diagnósticos de HTA en esta población, el 50-65% corresponde a una hipertensión sistólica aislada (HTASA). La HTA supone una mayor resistencia para el corazón, que responde aumentando su masa muscular (hipertrofia ventricular izquierda) para hacer frente a ese sobreesfuerzo. Este incremento de la masa muscular acaba siendo perjudicial porque no viene acompañado de un aumento equivalente del riego sanguíneo y puede producir insuficiencia coronaria y angina de pecho.

Este tema ha adquirido particular relevancia, ya que los cambios demográficos en las sociedades industrializadas conllevan un incremento muy importante de la población mayor de 65 años, junto con una mejor calidad y expectativa de vida. La detección precoz y un manejo adecuado son cruciales, ya que la HTA en el anciano es un factor de riesgo importante para accidentes cerebrovasculares y cardiovasculares.

Esquema visual de cómo el envejecimiento impacta el sistema cardiovascular

Fisiología del Envejecimiento y su Impacto en la Presión Arterial

Los efectos del envejecimiento y de la HTA están interrelacionados y tienden a potenciarse mutuamente. Ambos procesos aumentan la rigidez de las grandes arterias por un mecanismo multifactorial y se acompañan de proliferación de las células endoteliales, formación de placas y lesiones aterotrombóticas. Los cambios asociados al envejecimiento que favorecen la elevación de las cifras de presión arterial son muy numerosos y tienen que ver, de manera universal, con las modificaciones fisiológicas a las que se ve sometido nuestro organismo en el curso del proceso de envejecimiento. Los cambios más constantes ligados al envejecimiento que causan la elevación progresiva de la presión arterial sistólica (PAS) derivan de las modificaciones en la pared arterial y en los sistemas de regulación neurohormonal.

Cambios Cardíacos

  • El envejecimiento cardíaco se acompaña de hipertrofia de la pared posterior del ventrículo izquierdo, relacionada con el aumento de la poscarga.
  • Se producen calcificaciones en el aparato valvular, fundamentalmente en la válvula mitral y, en menor medida, en la aórtica, aumentando la rigidez del aparato subvalvular.
  • Hay acúmulos grasos en torno al nódulo sinusal, así como en fibras específicas del haz de His.
  • Se observa un aumento del depósito de colágeno subepicárdico y subendocárdico, así como de amiloide en el miocardio. Todo esto favorece la aparición de fibrilación auricular y, en ocasiones, de insuficiencia cardíaca.
  • Disminución del número de células que actúan como marcapasos, favoreciendo la aparición de trastornos de conducción.
  • En reposo, el paciente anciano mantiene una función ventricular normal. Sin embargo, durante el ejercicio físico existe una incapacidad progresiva ligada a la edad para alcanzar una frecuencia cardíaca elevada.

Cambios Vasculares

  • El envejecimiento del árbol vascular condiciona un aumento del grosor de la capa íntima, por depósito de calcio, colesterol y tejido conjuntivo. También se observan depósitos de calcio en la capa media.
  • Aumento progresivo y fisiológico del contenido de ésteres de colesterol y de fosfolípidos.
  • Desdoblamiento y fragmentación de la capa elástica que provoca endurecimiento, rigidez y disminución de la luz arterial. Todo ello comporta un endurecimiento de la arteria, con aumento de la rigidez y disminución de la elasticidad y de la luz vascular y, en consecuencia, un incremento de las resistencias periféricas, que contribuirá en gran medida al aumento de la presión arterial (PA).

Cambios Renales

  • El envejecimiento renal supone la caída del filtrado glomerular y del flujo sanguíneo renal.
  • Esclerosis y disminución del número de glomérulos con una reducción progresiva de la superficie efectiva de filtración.
  • Disminución del volumen del túbulo proximal.
  • Engrosamiento de la íntima y atrofia de la media en la vasculatura renal.
  • Fibrosis tubulointersticial.
  • Dificultad para adaptarse a la restricción sódica, merma de la capacidad de concentración y dilución, tasas bajas de renina y aldosterona, y disminución de la dotación corporal de potasio.
  • Disminución del aclaramiento de creatinina acompañado de un descenso en la excreción urinaria de creatinina, debido a su menor producción al disminuir la masa muscular.
  • Aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular para las proteínas.
  • Disminución del transporte máximo de glucosa y fosfato.
  • Alteración de la parte gruesa del asa de Henle para retener sodio, con tendencia a la deshidratación con facilidad.
  • Deterioro de la capacidad de concentración urinaria.
  • Disminución de la capacidad para hidroxilar el 25-hidroxicolecalciferol. Esto podría explicar la discreta hipocalcemia que se puede observar a veces en la población anciana, así como contribuir a su pérdida de masa ósea.

Cambios en el Sistema Nervioso Autónomo

  • El envejecimiento del sistema nervioso autónomo determina una menor sensibilidad de los receptores betaadrenérgicos y alteraciones del sistema colinérgico con disminución de la respuesta cronotropa a la estimulación vagal.
  • Disminución de los receptores betaadrenérgicos del sistema nervioso autónomo, especialmente los ß1, cuya densidad es mucho mayor en el tejido cardíaco que los ß2.
  • Los sensores situados en la periferia, tienden a perder su sensibilidad frente a los cambios de presión intravascular, lo que dificulta el correcto funcionamiento del sistema nervioso autonómico y el sistema renina-angiotensina (SRA).

Modificaciones Bioquímicas

  • Consisten en cierto grado de intolerancia a la glucosa, tendencia a la hipercolesterolemia e hiperuricemia.
  • Disminución de calcio, magnesio y fosfatos.
  • Aumento de la concentración plasmática de angiotensina II y noradrenalina.
  • Disminución de oligoelementos como el cinc por disminución de la masa muscular, y el cobre, lo cual favorece la aparición de intolerancia a la glucosa.

Mecanismos Fisiopatológicos Específicos de la Hipertensión en el Anciano

La fisiopatología de la hipertensión arterial estudia los procesos biológicos y fisiológicos que llevan a un incremento crónico de la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica. Este aumento no ocurre por un solo motivo, sino por la interacción de varios factores: el corazón, los vasos sanguíneos, la función renal, el sistema nervioso y los mecanismos hormonales. En condiciones normales, el cuerpo mantiene una presión arterial normal gracias a un equilibrio entre el gasto cardíaco (cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto) y la resistencia vascular periférica (la fuerza con que los vasos se oponen al paso de la sangre). Cuando alguno de estos elementos se altera, la presión tiende a subir.

Rigidez Arterial y Disfunción Endotelial

El mecanismo básico que origina el progresivo aumento de la PAS con la edad es la pérdida de la elasticidad y la distensibilidad de las grandes y medianas arterias, con un aumento de su rigidez y una elevación de la resistencia vascular periférica. La mayoría de los cambios fisiopatológicos en el control circulatorio del anciano hipertenso derivan de las alteraciones estructurales del sistema cardiovascular como consecuencia del aumento en la rigidez de la pared.

El endotelio y la pared vascular se mantienen fisiológicamente activos con el paso de los años, y el balance entre los factores relajantes (óxido nítrico y prostaciclina) y los constrictores (endotelina y angiotensina II) sigue interviniendo en la regulación del tono vascular. No obstante, el envejecimiento se acompaña de una modificación de las respuestas vasculares dependientes del endotelio, causada fundamentalmente por el deterioro del sistema del óxido nítrico. El endotelio dañado por la hipertensión o la arteriosclerosis vería alterada la secreción de factores relajantes y antiagregantes plaquetarios, y favorecería la vasoconstricción y el incremento de la resistencia vascular periférica.

Asimismo, la secreción endotelial de ciertas sustancias, como interleucinas, endotelina o insulin-like growth factor-1, también favorecería la formación de matriz de colágeno en la pared arterial, con un incremento a su vez de la resistencia vascular. Esta disfunción endotelial podría ser una de las causas de la elevada prevalencia de enfermedades cardiovasculares en el anciano.

Alteración del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) y Barorreceptores

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es un mecanismo relevante. Cuando está hiperactivo, libera más noradrenalina, lo que provoca vasoconstricción persistente y aumento de la frecuencia cardíaca. La renina liberada por el riñón produce angiotensina II, un potente vasoconstrictor, y estimula la secreción de aldosterona, que retiene sodio. Esto eleva el volumen circulante y la resistencia vascular.

El papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la HTA del anciano es menos relevante que en el joven, dado que en el proceso de envejecimiento se produce una disminución de la actividad de renina plasmática. En el anciano también se produce una disminución en la sensibilidad de los barorreceptores, y esto explicaría una mayor tendencia a la hipotensión ortostática en estos pacientes; de hecho, un 10-15% de la población anciana presenta hipotensión ortostática.

¿Qué es la hipertensión?

Factores de Riesgo y Tipos de Hipertensión

La hipertensión arterial es la elevación de los niveles de presión arterial de forma continua o sostenida. Se ha planteado que las cifras de presión arterial se elevan con la edad y que los valores de presión arterial sistólica (PAS) continúan incrementándose de forma constante, al menos hasta los 75 años, mientras que las cifras de presión arterial diastólica (PAD) apenas aumentan a partir de los 50 años. Es importante recordar que en el anciano se debe plantear una estrategia racional en su atención, que incluya el descenso gradual de las cifras elevadas de presión arterial y la selección de fármacos con menos efectos secundarios para garantizar una óptima calidad de vida.

Hipertensión Sistólica Aislada (HTASA)

A partir de los 60 años, aumenta también la prevalencia de la HTASA (15%), es decir, pacientes con PAS de 140 mmHg o más y cifras de PAD menores de 90 mmHg. Esta condición representa un factor de riesgo independiente para coronariopatía, apoplejía (ictus) y enfermedad cardiovascular. La amplitud de las variaciones de la presión en el hipertenso anciano, especialmente en la HTASA, constituye un importante factor pronóstico de las principales complicaciones cardiovasculares. La HTASA ha sido relacionada con la aparición de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) que predispone a la isquemia miocárdica y con microproteinuria como expresión de daño de corazón y riñón, respectivamente.

Factores de Riesgo Modificables y No Modificables

Si bien es cierto que en nuestro entorno la PA aumenta con la edad, esto no ocurre en otras latitudes, lo cual pone en evidencia que factores dependientes del estilo de vida influyen en la tendencia a presentarse la HTA con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 años. Se tiene un riesgo más alto de sufrir hipertensión arterial si:

  • Se es obeso o se tiene sobrepeso.
  • Se consume alcohol (más de 1 trago al día para las mujeres y más de 2 al día para los hombres) o se fuma/consume tabaco.
  • Se consume demasiada sal o se tiene una dieta poco saludable (dietas ricas en grasas saturadas y trans, ingesta insuficiente de frutas y hortalizas).
  • Se tiene falta de actividad física o se es sedentario.
  • Se está estresado o ansioso con frecuencia.

Los factores de riesgo no modificables incluyen:

  • Edad avanzada (especialmente > 65 años).
  • Predisposición genética o antecedente familiar de hipertensión arterial.
  • Ser afroamericano.
  • La concurrencia de otras enfermedades, como diabetes o nefropatías.

Hipertensión Primaria (Esencial) vs. Secundaria

La hipertensión primaria o esencial representa más del 90% de los casos. Se caracteriza porque no existe una causa única identificable, sino una combinación de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. La mayoría de las veces no se identifica ninguna causa de presión arterial alta. Esta suele diagnosticarse en adultos de mediana edad, evoluciona lentamente y puede controlarse con cambios de hábitos y tratamiento farmacológico.

La hipertensión secundaria es menos frecuente, pero mucho más importante desde el punto de vista clínico porque tiene una causa identificable y, en muchos casos, corregible. Esta puede deberse a:

  • Enfermedad renal crónica o estrechamiento de la arteria que irriga sangre al riñón (estenosis de la arteria renal).
  • Trastornos de las glándulas suprarrenales (como feocromocitoma o síndrome de Cushing) o hiperparatiroidismo.
  • Embarazo o preeclampsia.
  • Medicamentos como las píldoras anticonceptivas, pastillas para adelgazar, algunos medicamentos para el resfriado, medicamentos para la migraña, corticosteroides, algunos antipsicóticos y ciertos medicamentos utilizados para tratar el cáncer.
  • Apnea obstructiva del sueño (AOS).

Consecuencias Clínicas y Complicaciones de la Hipertensión No Controlada

La hipertensión mantenida en el tiempo no solo eleva los valores de presión, sino que aumenta el riesgo de múltiples problemas de salud que afectan al corazón, el cerebro, los riñones y los vasos sanguíneos. Estos daños aparecen de manera progresiva y suelen ser silenciosos al inicio, lo que hace que muchos pacientes hipertensos no perciban síntomas hasta que ya existe una complicación importante. Si se deja sin tratamiento, la presión arterial puede llevar a muchas afecciones médicas. Estas incluyen enfermedades del corazón, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, problemas en los ojos y otros problemas de salud.

Entre otras complicaciones, la hipertensión puede producir daños cardíacos graves. El exceso de tensión puede endurecer las arterias, con lo que se reduce el flujo de sangre y oxígeno que llega al corazón. El aumento de la tensión y la reducción del flujo sanguíneo pueden causar:

  • Dolor torácico (angina de pecho).
  • Infarto de miocardio, que se produce cuando se obstruye el flujo de sangre que llega al corazón y las células del músculo cardíaco mueren debido a la falta de oxígeno.
  • Insuficiencia cardíaca, que se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre y oxígeno a otros órganos vitales.
  • Ritmo cardíaco irregular, que puede conllevar la muerte súbita.

En el cerebro, la hipertensión es el principal factor de riesgo para sufrir un accidente cerebrovascular (ACV). La presión arterial elevada daña las arterias cerebrales, volviéndolas más frágiles y propensas a romperse, lo que ocasiona hemorragias (ictus o accidente vascular cerebral hemorrágico). También facilita la formación de trombos que bloquean el flujo sanguíneo y provocan isquemias (infartos cerebrales o ictus isquémico). La exposición prolongada a una presión alta se asocia a deterioro cognitivo progresivo y mayor incidencia de demencia en la edad avanzada.

La función renal también se ve comprometida. La hipertensión causa rigidez en las arterias que suministran la sangre a los riñones y deteriora esta microcirculación, generando nefroesclerosis y pérdida progresiva de la capacidad de filtrar desechos. En fases avanzadas, los pacientes pueden evolucionar a enfermedad renal crónica, requiriendo diálisis o trasplante.

La hipertensión impacta directamente sobre la pared de las arterias, provocando pérdida de elasticidad, engrosamiento y formación de placas de ateroma (aterioesclerosis). Este proceso no solo incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares, sino también de aneurismas que pueden romperse con consecuencias fatales.

Además, las arterias periféricas en las piernas pueden verse comprometidas, originando claudicación intermitente (dolor al caminar por falta de riego sanguíneo). Incluso la visión puede deteriorarse debido a la retinopatía hipertensiva, que daña los vasos de la retina y puede llevar a pérdida visual.

Gráfico de las consecuencias de la hipertensión en diferentes órganos (corazón, cerebro, riñones, ojos)

Diagnóstico y Consideraciones Terapéuticas en el Anciano

Debido a que a menudo no hay síntomas, la mayoría de las personas con hipertensión arterial se detecta cuando visitan a su proveedor de salud o se la miden en otro lugar. La única forma de detectar la hipertensión es recurrir a un profesional de la salud para que mida la tensión arterial. Es imprescindible completar el estudio con un análisis de laboratorio (de sangre y orina) y un electrocardiograma. En algunos casos son necesarias otras pruebas como el holter de presión arterial.

Es importante recordar que el anciano presenta mayor variabilidad tensional y que es posible la aparición de hipotensión pospandrial y que pueden existir vacíos o gap auscultatorios y, sobre todo, descartar la posibilidad de una pseudohipertensión. Esta última forma hace recomendable practicar en el anciano la maniobra de Osler rutinariamente.

Principios del Tratamiento en el Anciano

Hasta hace relativamente pocos años existía la duda sobre la conveniencia o no de tratar la hipertensión en el anciano. Sin embargo, hay evidencia suficiente, desde hace al menos dos décadas, de que se debe tratar a todos los hipertensos, independientemente de su edad y del tipo de hipertensión: sistólica-diastólica o sistólica aislada. El tratamiento de la hipertensión en el anciano puede resultar una tarea complicada por la necesidad de tener presente una serie de características propias de este grupo de pacientes: una farmacocinética alterada, la comorbilidad o la farmacoterapia múltiple frecuente en estos pacientes.

Cualquier intento de tratar a un anciano hipertenso debe contemplarse como un ejercicio fisiopatológico. La publicación de ensayos clínicos controlados y aleatorizados parece haber resuelto por fin el dilema sobre el beneficio del tratamiento. Los estudios recientes en hipertensos de más de 60 años, diseñados expresamente para valorar el tratamiento en los ancianos, indican resultados francamente beneficiosos con una reducción evidente de morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular y cerebrovascular.

Tratamiento No Farmacológico

Se debe insistir en el tratamiento no farmacológico como coadyuvante que potencializa la acción de las drogas antihipertensivas y quizás puede constituir el único tratamiento de pacientes con HTASA con cifras de PAS entre 140 y 160 mmHg. Las medidas incluyen:

  • Consumir una alimentación cardiosaludable (dieta DASH), que incluya potasio y fibra, y reducir el consumo de sal.
  • Realizar al menos 150 minutos de ejercicio aeróbico de moderado a vigoroso por semana, junto con ejercicios de fuerza.
  • Mantener un peso corporal saludable.
  • Reducir la cantidad de alcohol y, si se fuma o consume tabaco, dejar de hacerlo.
  • Reducir y gestionar el estrés.

Tratamiento Farmacológico

El tratamiento debe iniciarse de forma cautelosa, pues los ancianos son más sensibles a la depleción de volumen y a la inhibición simpática que los jóvenes. Además, sus reflejos cardiovasculares están atenuados, haciéndolos más susceptibles a la hipotensión. Por lo cual, siempre la PA debe ser medida en la posición de pie, sentado y acostado.

Se debe comenzar con bajas dosis en comparación a las habituales e incrementar paulatinamente, espaciando los intervalos al mayor tiempo posible. Las drogas que producen hipotensión ortostática (guanetidina, guanadril, bloqueadores alfa y labetalol) deben ser reservadas para formas más severas de HTA y ser utilizadas con precaución.

En lo que respecta a la elección del fármaco más adecuado, todas las clases de drogas antihipertensivas han demostrado ser efectivas en descender la PA en ancianos, pero las de reconocida eficacia con reducción de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular en ensayos prospectivos son los diuréticos y betabloqueadores. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA) y anticálcicos presentan ventajas en cuanto a su mecanismo de acción y tolerancia que la convierten en una opción atractiva.

A pesar de todo lo que se ha escrito sobre el tema, ningún grupo farmacológico resulta superior a los demás. La elección debe basarse en las condiciones clínicas de cada paciente en concreto, ajustando cuidadosamente la dosis y retirando el fármaco en caso de ineficacia o toxicidad.

Es preciso tener en cuenta que en el proceso de envejecimiento fisiológico gastrointestinal se acompaña de un retraso del vaciamiento gástrico, un aumento del pH gástrico y la reducción del flujo sanguíneo intestinal, que conllevará una disminución en la absorción de fármacos. Con la edad disminuye la masa muscular y aumenta el tejido adiposo, lo que puede provocar un mayor volumen de distribución de fármacos liposolubles. También disminuye la capacidad hepática de metabolización y la excreción renal. Por todo esto, es preciso valorar la dosis adecuada de inicio de un tratamiento antihipertensivo y su intervalo posológico en función de los parámetros de cada individuo. Los cambios o las modificaciones del tratamiento se deberán realizar de una manera gradual.

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